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廣為人知的糖尿病(Type I diabetes)是一種自體免疫疾病(Autoimmune Disease)。該疾病由于身體的免疫系統對自身作出攻擊而成的。糖尿病患者的免疫系統對自身分泌胰島素的胰臟貝它細胞 (pancreatic beta cells)作出攻擊并殺死他們,結果胰臟并不能分泌足夠的胰島素。1型糖尿病多發生于青少年,因胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島素補充以維持生命。2型糖尿病是成人發病型糖尿病,多在35~40歲之后發病,占糖尿病患者90%以上。病友體內產生胰島素的能力并非完全喪失,有的患者體內胰島素甚至產生過多,但胰島素的作用效果卻大打折扣,因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。以下是幾個實例:

1、患者徐某,女,1型糖尿病,發病時9歲。20082月初無明顯誘因下出現口干、多飲、多尿、伴明顯消瘦,一個月內體重減輕7公斤。于濟寧某三甲醫院就診,查餐前血糖16.7mmol/L,餐后復查血糖28 mmol/L,血氣分析PH7.21,確診為“1型糖尿病”。給予住院治療后出院時胰島素用量全天30個單位。2008331日于我院就診,轉入我院時胰島素全天28個單位。給予抗免疫治療聯合自體外周血干細胞移植治療于20080516日順利出院。出院前給予諾和靈N4u早餐前、諾和靈N 2u晚餐前治療,血糖控制在6mmol/L以下。出院后1周胰島素已經完全脫離至今,隨訪血糖控制滿意。

2、林先生65歲,2型糖尿病,診斷:2型糖尿病病史7年,多年注射胰島素治療,血糖控制良好,體重無明顯變化,有乏力感胰島素用量逐漸增加,入院查尿微球蛋白0.79mg/l(正常值為0.1-0.3mg/l),糖化血紅蛋白為8.4%(正常值4.8%-5.9%),空腹血糖為12.6mmol/l。采用干細胞移植治療7后查尿微球蛋白為0.56mg/l,血微球蛋白2.3mg/l(正常為1-3mg/l),空腹血糖為7mmol/l,空腹胰島素為13.49mIU/l(正常為0-17.5mIU/l)?;頰咦運呔?,食欲較前佳,乏力感消失,睡眠佳。

3、李先生,75,2型糖尿病并發糖尿病足。主訴:“發現血糖高7年,加重伴足部潰爛3個月”患者于7年前患“腦梗塞”住院時發現血糖高,但后幾年間無明顯口渴、多飲、多尿等癥狀,未服用藥物治療,未監測血糖。近3年出現雙下肢發涼,無疼痛及行走不適,未引起重視。半年前體重逐漸下降,仍無明顯口渴、多飲等癥狀,經醫院檢查,發現血糖明顯高于正常,并有酮癥,經過胰島素降糖治療后,病情好轉,此后長期自行使用胰島素,血糖控制較好。3月前左足跟出現干裂,并逐漸潰爛擴大,自行在家換藥及口服抗生素治療,癥狀無明顯好轉,足部疼痛難忍,以夜間為重。檢查:雙側股動脈、右側腘動脈搏動存在、左側腘動脈、雙側足背動脈搏動未及,左足皮溫明顯下降,左足跟外側有一3×4cm潰瘍,左足小趾跟部有一1×1cm潰瘍,有少許不良分泌物。下肢動脈彩超顯示:雙下肢動脈粥樣硬化改變,左股淺動脈下段閉塞性改變,檢查經皮氧分壓右側足背30mmHg、左側18mmHg。診斷為:II型糖尿病,糖尿病下肢血管病、糖尿病足。

經過了一個月的干細胞移植治療,換藥抗炎治療,治療前后變化如下:雙側股動脈、右側腘動脈搏動存在、左側腘動脈、雙側足背動脈搏動已存在,左足皮溫明顯增高,左足跟外側及左足小趾跟部潰瘍均已形成瘢痕。下肢動脈彩超顯示:雙下肢動脈粥樣硬化改善,左股淺動脈下段不完全閉塞,檢查經皮氧分壓右側足背35mm。半年后隨訪病人雙下肢恢復正常,無復發。